Les virus de la grippe aviaire infectent et circulent exclusivement dans le monde aviaire. Les virus de la grippe humaine infectent les humains et se propagent exclusivement entre humains. Ces caractéristiques servent à définir les virus. Ces affirmations péremptoires souffrent bien sûr d’exceptions.
Pour rester dans les généralités, ces exclusions réciproques reposent essentiellement, mais pas uniquement, sur la reconnaissance par les virus humains et aviaires de récepteurs différents auxquels les virus doivent se lier pour faire leur infection. On parle ici comme récepteur d’un résidu sucré, l’acide sialique, lié à une protéine cellulaire et présenté aux virus humains ou aviaires dans une configuration différente. Si l’acide sialique est la serrure dans laquelle le virus insère la clef qui lui permet d’ouvrir la porte d’entrée dans la cellule, cette même serrure est orientée différemment sur les cellules humaines et les cellules aviaires, générant la différence de spécificité d’espèces. Pour simplifier la suite, appelons l’acide sialique récepteur dans sa conformation aviaire et humaine, respectivement AsA et AsH.
Les virus aviaires font généralement une infection du tube digestif et sont produits dans les fientes. C’est l’exposition aux fientes qui permet leur transmission. Les eaux contaminées constituent un moyen de transmission efficace, d’autant que les virus aviaires y survivent plusieurs semaines. Les virus humains infectent les voies respiratoires supérieures et se transmettent par gouttelettes et aérosols. Ce sont donc les cellules des muqueuses intestinales des oiseaux et les cellules des muqueuses respiratoires supérieures humaines qui sont la cible des virus infectants. Sans surprise, les cellules intestinales des oiseaux exposent à leur surface AsA et les cellules des voies respiratoires supérieures humaines AsH.
Jusqu’ici c’est assez simple, trop simple. Introduisons donc un peu de complexité. D’abord la spécificité apportée par AsA et AsH ne constitue pas l’unique critère de distinction entre les virus aviaires et humains. Par exemple, la température de tube gastrique des oiseaux est à 39°C et celle des voies respiratoires humaines à 33°C. Les cellules une fois infectées peuvent ainsi représenter des environnements plus ou moins propices à la multiplication virale. Ensuite, si AsH se retrouve presque exclusivement à la surface des cellules des voies respiratoires supérieures humaines, le récepteur aviaire AsA se retrouve également en minorité sur les cellules des voies respiratoires plus profondes. Enfin, un animal, proche de l’homme sous bien des aspects, le porc, affiche sur les cellules de ses voies respiratoires supérieures AsH et AsA. Ainsi, un virus aviaire qui aurait infecté une cellule humaine peut ne pas se multiplier aussi efficacement qu’il ne ferait dans une cellule aviaire, il lui faut un temps d’adaptation pour atteindre le niveau de multiplication et de transmission d’un virus humain. Ensuite, un virus aviaire qui atteindrait les cellules des voies respiratoires humaines profondes y trouverait un récepteur AsA, ce qui permet l’infection humaine par un virus aviaire, d’où les cas d’infection humaines par des virus aviaires. Enfin, un virus aviaire pure souche trouve moyen d’infecter les voies respiratoires ou les muqueuses intestinales du porc, qui peut jouer un rôle clé dans l’adaptation d’un virus aviaire à l’homme.
Les virus de la grippe humaine qui se sont succédés depuis que l’on a été en mesure de les identifier, à savoir depuis la pandémie de H1N1 de 1918, ont tous eu comme origine des virus aviaires (cf. Viropourtous, https://viropourtous.ch/pandemies-de-grippe-saison-iii-les-pandemies-et-leur-virus/). Ces virus ont tous évolué pour, au minimum, acquérir la capacité à lier le récepteur AsH. Ce processus d’évolution est chez le porc plus facilement envisageable, car le passage du AsA au AsH peut se faire progressivement, avec des aller et retour même, puisque les virus en évolution conservent leur capacité d’infection, ayant à disposition les deux récepteurs. Le processus dans le monde aviaire est plus périlleux. En effet un virus aviaire qui aurait évolué vers une liaison au AsH perd sa capacité à infecter des cellules aviaires, et disparait. Il ne dépendrait pour survivre que de la rencontre opportune avec un humain ou un porc. La fréquence de rencontre avec l’humain est ainsi primordiale pour la survie d’un tel virus. On comprend que plus le virus aviaire « tourne » autour de la population humaine, et plus la probabilité qu’un mutant humain émerge de la population des virus aviaires est grande.
En 1966 un virus hautement pathogène pour les volailles a été identifié dans le sud de la Chine et caractérisé comme un virus de type A H5N1 (cf. Pour la nomenclature, voir : https://viropourtous.ch/virus-h1n1-h3n2-h5n8-etc-des-chiffres-et-des-lettres/). En 1997 ce virus se répand sur les marchés de Hong-Kong et nécessite pour le contrôler l’abattage de toutes les volailles. Il provoque l’infection de 18 humains, dont 6 vont décéder. Après cet éclat, le virus, pour un temps, n’est plus régulièrement détecté. De 2003 à 2005 pourtant, il réapparait en Chine et provoque des épidémies dans des élevages de volaille. En 2005, vraisemblablement transporté par des oiseaux sauvages, il fait son apparition en Afrique, au Moyen-Orient et en Europe. Dès lors sous haute surveillance, le virus apparait de 2014-2016 sous des formes variées de H5N6 et H5N8 causant des épidémies en Asie, Europe, Moyen Orient et Amérique du Nord. DE 2021-2023, H5N1 réapparait de façon prédominante en Asie, Afrique, Europe et Moyen Orient. Il fait également son apparition au Canada et aux États-Unis. En date du début 2023, de nouveaux épisodes de H5N1 s’élèvent à 17 en Amérique, 5 en Asie et 15 en Europe. De fait entre 2005 et 2020, 246 millions de volailles sont mortes ou ont été abattues en raison de la grippe aviaire. Dans le même temps H5N1 est responsable de plus de 860 infections humaines avec une mortalité de plus de 50%. Il n’y a pourtant pas de démonstration convaincante de transmission efficace d’humain à humain, même si, dans quelques cas, comme récemment au Cambodge, une jeune fille infectée et décédée a été entourée par sa mère, également décédée et sa tante infectée mais survivante. Pour l’instant, le sentiment persiste que le virus aviaire H5N1 n’a pas franchi la barrière d’espèce et reste un virus aviaire.
Expérimentalement, il a été montré par deux études** dont l’utilité a été très controversée, que quelque 5 à 6 mutations sont suffisantes pour permettre au virus H5N1 d’acquérir la propriété de se transmettre par aérosol entre furets, des animaux qui représentent depuis longtemps un modèle d’infection pour les virus humains.
Quoiqu’il en soit, H5N1 semble augmenter sa présence dans les élevages de volailles et fait ainsi peser une menace non négligeable sur la population humaine. Plus le virus « tourne » autour de la population humaine et plus la probabilité d’un saut d’espèce est élevée. Sommes-nous préparés à affronter une nouvelle pandémie ? Comme le martelait Bob Webster, un éminent spécialiste des virus de la grippe, à la fin du siècle passé déjà en parlant d’une pandémie de grippe : « La question n’est pas tant de savoir si, mais quand ». Bonne chance à nous tous.tes !!!
Dernières nouvelles de H5N1 : https://www.cdc.gov/flu/avianflu/communication-resources/bird-flu-origin-infographic.html; https://www.woah.org/app/uploads/2023/02/hpai-situation-report-20230216.pdf
**Imai et al. Experimental adaptation of an influenza H5 HA confers respiratory droplet transmission to a reassortant H5 HA/H1N1 virus in ferrets. Nature 486, 420 (2012)
Herfst et al. Airborne transmission of influenza A/H5N1 virus between ferrets. Science 336, 1534 (2012).
